Еще в 1982 году открытие бактерии Helicobacter pylori позволило ученым понять причину возникновения хронического гастрита. Проведенные позже исследования установили, что этот патоген участвует не только в воспалительной реакции, но и в формировании пептической язвы и злокачественных опухолей желудка. Однако несмотря на наличие связи, ученым не удавалось установить, как именно Helicobacter pylori вызывал образование раковых клеток. Спустя почти 40 лет ученым из японского Университета Каназава удалось проследить последовательность реакций слизистой оболочки на внедрение H. Pylori, которая в последствии оборачивалась злокачественными изменениями. Отчет по исследованиям был опубликован в научном журнале Oncogene.
Ведущий исследователь Канаэ Эчизен пояснил: «Мы установили, что циткоин TNF-α, вызывающий воспаление, активирует ген NOXO1, который, как мы посчитали, является основным катализатором опухолевого процесса в желудке. При пристальном анализе поведения NOXO1 было установлено, что он является структурной единицей комплекса NOX1. Он синтезирует молекулы, которые повреждают ДНК клеток слизистой оболочки желудка. Такие же молекулы выделяет H. Pylori. То есть при одновременном присутствии патогенной флоры и вызванного ей воспаления вероятность образования раковых клеток возрастает в разы».
В отчете исследования ученые продемонстрировали на примере мышей, как воспалительная реакция стимулирует избыточный синтез NOXO1. При этом одной из защитных реакций организма становилось неконтролируемое деление желудочного эпителия. В местах наибольшей активности NOXO1 и H. Pylori возникала раковая опухоль. Ученым удалось затормозить активность гена, что вызвало немедленную остановку роста раковых опухолей (механизм активного роста опухоли и ее уменьшения проиллюстрирован на фото).
Понимание механизма взаимодействия комплекса NOXO1 с H. Pylori позволят ученым разработать новые схемы профилактики и лечения рака желудка.
Фото и информация с сайта Университета Каназава: https://www.kanazawa-u.ac.jp/latest-research/66821
